Клеточным биологам из Стенфордского Университета (Stanford University) удалось превратить клетки кожи непосредственно в нервные клетки - эти запатентованные результаты опубликовал журнал Nature.

Главный прорыв успешных экспериментов, проведенных в Институте Биологии Стволовой клетки и Регенеративной медицины (Institute for Stem Cell Biology and Regenerative Medicine) при Стенфордском университете, в том, что они показали возможность превращения обычных клеток мышиной кожи в функциональные нейроны без какой бы то ни было промежуточной стадии, т.е. без образования стволовых или подобных им клеток. Другими исследователями в последние годы велись работы по перепрограммированию взрослых клеток кожи в т.н. плюрипотентные, подобные эмбриональным стволовые клетки, из которых в принципе можно получить все виды специализированных клеток, включая нервные. Но стенфордские превращения не требуют этого. Получаемые здесь индуцированные нейрональные клетки – таково название нейронов, в которые превратились клетки кожи – это результат одновременного добавления в исходный материал всего лишь трех генов.

Гены, вызвавшие перепрограммирование клеток кожи мыши – это гены, контролирующие синтез факторов транскрипции, белков, которые необходимы для того, чтобы считать информацию с ДНК, а фактически - активировать работу генов. Дело в том, что хотя каждая клетка организма имеет полный набор генов, в каждом типе клетки или в каждой ткани работают определенные гены. «Вам только нужно сделать правильный коктейль из траснкрипционных факторов, и вы можете превращать всё, что хотите, во всё, что хотите» - приводит слова руководителя работ доктора Мариуса Вернига (Marius Wernig) Reuters. Однако полученные авторами нейроны, хотя и признаны способными выполнять функции нейронов головного мозга мыши, имеют существенный недостаток. Они живут меньше, чем самые примитивные стволовые клетки. Впрочем, ученые надеются на преодоление этого ограничения и на возможность дальнейшей трансформации клеток кожи не только в нейроны, но и в другие типы клеток. Перспектива этого метода та же, что у других активно разрабатываемых методов клеточной терапии – замещение утративших нормальные функции клеток новым материалом, что особенно актуально для больных нейродегенеративными болезнями Паркинсона и Альцегеймера, а также при тяжелых травмах спинного мозга.
 

МОСКВА, 5 окт - РИА Новости. Нобелевский комитет несправедливо "забыл" дать премию по медицине и физиологии российскому ученому Алексею Оловникову, впервые теоретически описавшему механизм работы теломер в клетках, присудив в то же время премию американским ученым, обнаружившим его на практике. Такое мнение в интервью РИА Новости высказал академик Владимир Скулачев, декан факультета биоинженерии и биоинформатики МГУ.

"Обидно, что его "обнесли". Я выдвигал его на Нобелевскую премию на этот цикл вместе с Блекберн. Это очень несправедливо, я считаю, поскольку он (Оловников) предсказал это явление. Общепринято в мире, что он высказал эту идею, они (лауреаты) лишь подтвердили ее. Но это дело уже Нобелевского комитета, конечно", - сказал Скулачев.

Сам Алексей Оловников, ныне ведущий научный сотрудник Института биохимической физики РАН, не стал комментировать решение Нобелевского комитета. "Без комментариев", - сказал он РИА Новости.

Нобелевский комитет в понедельник объявил, что премия 2009 года в области медицины и физиологии присуждена трем ученым из США - Элизабет Блекберн (Elizabeth Blackburn), Кэрол Грейдер (Carol Greider) и Джеку Шостаку (Jack Szostack). Премия присуждена им за "за открытие того, как хромосомы защищаются теломерами и ферментом теломеразой".

Еще в 1971 году советский ученый Алексей Оловников предсказал, что гибель клеток связана с укорочением теломер - концевых участков хромосом. При каждом делении теломеры становятся короче, и в конце концов клетка погибает, происходит так называемый апоптоз.

Скулачев пояснил, что бактерии обладают кольцевой ДНК, но когда возникли растения, животные и грибы - эукариоты, эта молекула стала не кольцевой, а линейной, у нее появились кончики.

"Белок, который копирует молекулы ДНК, оказался неприспособленным к тому, чтобы обслуживать кончики, которых раньше не было. И поэтому должно было получаться, что каждая следующая копия короче предыдущей, у нее как бы обтрепывались концы", - пояснил ученый.

По его словам, чтобы избежать потери генетической информации на концах ДНК появились бессмысленные короткие повторы, которые не воспроизводятся. Основной фермент, который делает копию, игнорирует их. Но ничего плохого от этого не происходит, потому что теряется бессмысленный текст.

"С тех пор теломеры стали использоваться с иной целью. Укорочение этих теломер - это счетчик времени, счетчик количества делений. Каждое деление - и они все короче и короче, и в конце концов это дает сигнал о том, чтобы клетка "покончила с собой". И чем больше клеток покончит с собой, тем их меньше останется в органе, тем хуже работает орган. Это и есть старение", - сказал ученый.

Фермент теломераза, который может формировать теломеры, работает только в некоторых стволовых клетках, эмбриональных клетках и в раковых клетках, добавил он.